期刊简介
本刊系中国免疫学会会刊，创刊于1985年，由中国免疫学会主办，中国科协主管。本刊宗旨是为我国科研机构、高等院校及医药单位的免疫学工作者及相关工作人员服务，报道我国免疫学科最新研究成果，交流各分支学科间工作经验，介绍国内外免疫学科发展动态，推动我国免疫学科研、教学事业的发展。主要栏目设置有分子与细胞免疫学、遗传免疫学、肿瘤免疫学、抗感染免疫学、中医中药与免疫、移植免疫学，生殖免疫学、神经内分泌与免疫、兽医免疫学、临床免疫学、免疫学技术与方法、教学园地、述评、专题综述等，跟踪国内外免疫学研究的重点、热点、前沿等课题，组织专题讲座等。
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首页>中国免疫学杂志
- 杂志名称：中国免疫学杂志
- 主管单位：中国科学技术协会
- 主办单位：中国免疫学会,吉林省医学期刊社
- 国际刊号：1000-484X
- 国内刊号：22-1126/R
- 出版周期：月刊
期刊荣誉：中国期刊方阵双效期刊期刊收录：JST 日本科学技术振兴机构数据库(日), 北大核心期刊(中国人文社会科学核心期刊), 万方收录(中), 国家图书馆馆藏, 统计源核心期刊(中国科技论文核心期刊), 上海图书馆馆藏, 维普收录(中), 知网收录(中), 哥白尼索引(波兰), 剑桥科学文摘, CA 化学文摘(美), CSCD 中国科学引文数据库来源期刊(含扩展版)
PI3K/Akt/mTOR信号通路介导的N822K突变对c-KIT抑制剂诱导的AML细胞凋亡的影响
徐建萍；李国平；吴玮；傅晓萌；郑金源；李丹；林东红
关键词：N822K突变, c-KIT抑制剂, AML, 细胞凋亡, 分子机制
摘要：目的:研究c-KIT N822K突变对c-KIT抑制剂诱导AML细胞凋亡的影响,并初步探讨相关的分子机制.方法:以c-KIT N822K突变的Kasumi-1细胞为实验组,以HL-60、NB4细胞为非c-KIT N822K突变的对照组,分别用0、0.04、0.16、0.64 μmol/L的c-KIT抑制剂舒尼替尼处理这三株AML细胞24 h后收集细胞,采用Western blot检测凋亡相关蛋白和PI3K/Akt/mTOR通路蛋白水平,比较各组细胞相关信号通路蛋白的变化.结果:随着舒尼替尼浓度的增加,HL-60及NB4细胞中Bax及CytoC、Caspase-9、Actived-Caspase-3、PARP蛋白剪切体等促凋亡相关蛋白表达均上调(P<0.05),抗凋亡蛋白 Bcl-2表达均下调(P<0.01),在具有N822K突变的Kasumi-1细胞中这一变化趋势则明显减弱;Kasumi-1细胞中c-myc蛋白及PI3K、Akt、4EBP1、mTOR等PI3K/Akt/mTOR通路蛋白的磷酸化水平均出现剂量依赖性下调(P<0.05),而HL-60细胞和NB4细胞则无此变化.结论:N822K突变引起的c-KIT结构性激活可影响c-KIT抑制剂舒尼替尼对Kasumi-1细胞的凋亡诱导作用,其机制可能与PI3K/Akt/mTOR通路抑制有关.
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